Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung leukozytärer Oberflächenantigene und deren Aktivität in Abhängigkeit vom angiographisch-dokumentierten Koronarstatus und der klinischen Manifestation der koronaren Herzerkrankung (KHK).
Hierzu wurden im Zeitraum von Juli 1997 bis Januar 2001 3316 Patienten mit vorhandenem Koronarangiogramm eingeschlossen. Nach Ausschluss von 346 Patienten mit störenden akuten oder chronischen Begleiterkrankungen wurden bei 2970 Patienten die leukozytären Oberflächenantigene in peripherem Venenblut mittels Durchflußzytometrie gemessen.
Bei den lymphozytären Zelllinien wurden CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD56 und HLA-DR untersucht. Bei den monozytären und granulozytären Zellinien wurde die Expression von CD11b, CD18, CD40, CD31, CD58, CD80, und HLA-DR bestimmt. Dabei wurde die Anzahl solcher Oberflächenantigen exprimierender Zellen, deren relativer Anteil an der Gesamtleukozytenpopulation und mittels "mean fluorescence intensity" (MFI) die Dichte der exprimierten Oberflächenantigene auf der Zelloberfläche gemessen.
Bei Patienten mit stabiler KHK und akutem Koronarsyndrom (ACS) zeigte sich signifikant häufiger eine Leukozytose und Linksverschiebung gegenüber Patienten ohne KHK. In der lymphozytären Subgruppe zeigte sich außerdem eine signifikante Depletion von B-Lymphozyten und zytotoxischen T-Zellen bei Patienten mit ACS, möglicherweise infolge eines Verbrauchs solcher Zellen durch eine vermehrte Immunreaktion bei ACS. Die übrigen lymphozytären Zellen (T-Helferzellen, NK-Zellen oder HLA-DR+-T-Zellen) waren nicht unterschiedlich verteilt.
Weiterhin fand bei Patienten mit ACS eine signifikant erhöhte Expression der Oberflächenmarker CD11b/CD18 (MAC-1), CD31, CD58, CD40 und HLA-DR auf Monozyten und eine signifikant erhöhte Dichte des CD31-Oberflächenantigens (gemessen als MFI). Der monozytäre Aktivierungs-/Inflammationsmarker CD80 war hingegen in den drei Patientengruppen nicht unterschiedlich.
Bei den granulozytären Oberflächenantigenen zeigten sich konkruent zu den monozytären Oberflächenantigenen eine signifikant höhere Anzahl von Granulozyten mit CD11b/CD18 (Mac-1) und CD31-Expression bei Patienten mit ACS. Die granulozytären Oberflächenantigene CD80, CD58, CD40 waren bei den Patienten ohne, mit stabiler oder instabiler KHK gleich verteilt. Die Studie zeigte, dass bei Patienten mit ACS eine Aktivierung der Leukozyten (vermehrter Nachweis der monozytären Aktivierungs-/Inflammationsmarker HLA-DR, CD40) und eine verstärkte Adhäsion mit Diapedese vorliegt (mit erhöhter Expression der Adhäsionsmoleküle CD11b/CD18, CD31 auf Granulo- und Monozyten, sowie von CD58 nur bei letzteren).
Obwohl generell die gleichen Mechanismen bei der stabilen koronaren Arteriosklerose beschrieben sind, zeigte sich in der vorliegenden Untersuchung kein signifikanter Unterschied für die untersuchten Antigene zwischen Patienten mit stabiler KHK und solchen mit koronarangiographischem Ausschluss einer KHK.