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Die Restenose, d.h. die erneute Einengung des Gefäßlumens infolge überschießender Wundheilung mit Proliferation und Gefäßwandumbau innerhalb von Wochen bis Monaten nach mechanischer Aufweitung atherosklerotisch stenosierter Koronararterien mittels perkutaner transluminaler koronarer Angioplastie (PTCA) bleibt die Achillesferse des Verfahrens seit der ersten Anwendung 1977 durch GRÜNTZIG zur symptomatischen invasiven Therapie der koronaren Herzerkrankung (KHK). Infolgedessen werden nach einem Intervall initialer Beschwerdefreiheit erneut bis zu 50% der behandelten Patienten mit Angina pektoris symptomatisch. Im folgenden wurde die Hypothese des Apolipoprotein E-Polymorphismus, speziell des E4-Phänotyps, als genetisch-determinierter Risikofaktor für Restenose bei 406 koronarangiographierten Patienten, davon 268 nach PTCA und 98 ohne KHK, sowie 73 Kontrollpersonen untersucht. Es fand sich kein Zusammenhang zwischen Apolipopro-tein E-Phänotyp und Restenose. Die Restenoserate lag bei Trägern des Apolipoprotein-e4-Allels wie beim e3-Wildtyp jeweils bei 50%. Ein grenzwertig signifikanter Befund mit erhöhter Restenoserate fand sich mit 73% überraschenderweise bei e2-Allelträgern. Dieses Ergebnis basiert allerdings auf insgesamt 24 Trägern mindestens eines e2-Allels und bedarf aufgrund der geringen Fallzahl einer Bestätigung in größeren Kollektiven.

Restenosis, that is renewed narrowing of the vessel lumen caused by excessive wound healing with proliferation and remodeling of the vessel wall within weeks to months after mechanical widening of the stenosed coronary artery by percutaneous transluminal angioplasty (PTCA), remains the method´s achilles heel since its first application 1977 by GRÜNTZIG as symptomatic invasive therapy for coronary artery disease (CAD). Thus, after an initial angina-free interval, up to 50% of PTCA-patients will become symptomatic again and suffer from renewed angina pectoris. Apolipoprotein E-polymorphism, in specific E4-Phenotype, was investigated as genetically-determined risk factor for restenosis in 406 patients with coronary angiography, including 268 after PTCA, 98 without CAD, and 73 controls without angiography. Apolipoprotein E-phenotype was not associated with restenosis in this study. The restenosis rate in carriers of an apolipoprotein-e4-allele was identical to the rate in carriers of the e3 wildtype with 50% each. Surprisingly, an increased restenosis rate of borderline significance was seen in carriers of an e2 allele with 73%. However, the latter findings are based on a total of only 24 carriers with at least one e2 allele, and thus, due to the small sample size, need to be confirmed in a larger sample.

			Matthias John Apolipoprotein E-Phänotyp und das Risiko einer Restenosierung nach perkutaner transluminaler Angioplastie 1. Auf. 2002. 120 S. DIN A5. Broschur EURO 34,95 (unverbindliche Preisempfehlung) ISBN 978-3-89796-076-3 Neue medizinische Bibliothek. Hrsg. v. Hans A. Dieterich u. Bernhard R. Winkelmann. Band 12 Exklusiv nur über den Gardez! Verlag erhältlich

	Die Restenose, d.h. die erneute Einengung des Gefäßlumens infolge überschießender Wundheilung mit Proliferation und Gefäßwandumbau innerhalb von Wochen bis Monaten nach mechanischer Aufweitung atherosklerotisch stenosierter Koronararterien mittels perkutaner transluminaler koronarer Angioplastie (PTCA) bleibt die Achillesferse des Verfahrens seit der ersten Anwendung 1977 durch GRÜNTZIG zur symptomatischen invasiven Therapie der koronaren Herzerkrankung (KHK). Infolgedessen werden nach einem Intervall initialer Beschwerdefreiheit erneut bis zu 50% der behandelten Patienten mit Angina pektoris symptomatisch. Im folgenden wurde die Hypothese des Apolipoprotein E-Polymorphismus, speziell des E4-Phänotyps, als genetisch-determinierter Risikofaktor für Restenose bei 406 koronarangiographierten Patienten, davon 268 nach PTCA und 98 ohne KHK, sowie 73 Kontrollpersonen untersucht. Es fand sich kein Zusammenhang zwischen Apolipopro-tein E-Phänotyp und Restenose. Die Restenoserate lag bei Trägern des Apolipoprotein-e4-Allels wie beim e3-Wildtyp jeweils bei 50%. Ein grenzwertig signifikanter Befund mit erhöhter Restenoserate fand sich mit 73% überraschenderweise bei e2-Allelträgern. Dieses Ergebnis basiert allerdings auf insgesamt 24 Trägern mindestens eines e2-Allels und bedarf aufgrund der geringen Fallzahl einer Bestätigung in größeren Kollektiven. Restenosis, that is renewed narrowing of the vessel lumen caused by excessive wound healing with proliferation and remodeling of the vessel wall within weeks to months after mechanical widening of the stenosed coronary artery by percutaneous transluminal angioplasty (PTCA), remains the method´s achilles heel since its first application 1977 by GRÜNTZIG as symptomatic invasive therapy for coronary artery disease (CAD). Thus, after an initial angina-free interval, up to 50% of PTCA-patients will become symptomatic again and suffer from renewed angina pectoris. Apolipoprotein E-polymorphism, in specific E4-Phenotype, was investigated as genetically-determined risk factor for restenosis in 406 patients with coronary angiography, including 268 after PTCA, 98 without CAD, and 73 controls without angiography. Apolipoprotein E-phenotype was not associated with restenosis in this study. The restenosis rate in carriers of an apolipoprotein-e4-allele was identical to the rate in carriers of the e3 wildtype with 50% each. Surprisingly, an increased restenosis rate of borderline significance was seen in carriers of an e2 allele with 73%. However, the latter findings are based on a total of only 24 carriers with at least one e2 allele, and thus, due to the small sample size, need to be confirmed in a larger sample.